Statiner, graviditet, sepsis, kreft, hjertesvikt: en kritisk analyse.

av Stephanie Seneff

seneff@csail.mit.edu

Sist oppdatert 22. november 2009

Merk: Dette essayet er et forsøk på å artikulere en historie som jeg mener må fortelles. Jeg har kommet til konklusjonene som er uttrykt her etter mange år med innsamling av relevante data fra nettet og andre kilder.

1. Introduksjon

I løpet av de siste tiårene har den amerikanske farmasøytiske industrien (heretter “Big Pharma”) brukt en svært vellykket formel for å markedsføre frykt og konvertere den til en industri med flere milliarder dollar. Algoritmen går slik:

1. finne et stoff hvis konsentrasjon kan måles billig
2. finne en utbredt sykdom hvis tilstedeværelse korrelerer med en høy konsentrasjon av det stoffet
3. finne et medikament som reduserer konsentrasjonen av det stoffet
4. annonsere aggressivt til allmennheten og medisinske fagfolk, og hevder en mirakelkur.

I en substitusjon av variabler er stoffet kolesterol, sykdommen er hjertesykdom, og stoffet er Lipitor, og vips! Gjennom aggressive reklamekampanjer har Big Pharma klart å overbevise den amerikanske offentligheten og de amerikanske legene om at statinmedisiner er det beste siden oppskåret brød.

Men har de rett? Jeg tror bevisene viser at svært få personer som for tiden tar statiner faktisk drar nytte av dem. Dessuten har mange av dem det faktisk verre enn de ville ha hatt om de aldri hadde vært på statiner. Nedenfor vil jeg argumentere for at eventuelle fordeler som oppstår ved å bekjempe hjertesykdom mer enn oppveies av økt mottakelighet for fosterskader, toksisk infeksjon og kreft.

Jeg er absolutt ikke alene om min bekymring for den stadig økende bruken av statinmedisiner for å bekjempe en “sykdom”, “hyperkolesterolemi” [høyt kolesterol], som jeg vil hevde ikke er en sykdom i det hele tatt. Weston A. Price Foundation prøver hardt å spre ordet om kolesterolets mange roller og de utallige bivirkningene forbundet med statinbruk. De deler med meg den økende alarmen over den stadig økende definisjonen av hvem som kvalifiserer for statiner:

Men hvorfor vente til du får et hjerteinfarkt? Siden vi alle arbeider under arvesyndens stigma, er vi alle kandidater for behandling. Gjeldende påbud fastsetter kolesteroltesting og behandling for unge voksne og til og med barn.” (Statinmedisiner: problemet).

La meg først kort introdusere litt biologi og terminologi. Kolesterol er et biologisk stoff som er en direkte forløper til mange svært viktige stoffer, inkludert kjønnshormonene østrogen og testosteron, binyrehormonene hydrokortison og aldosteron, gallesyrer som hjelper deg med å fordøye fett, og ikke minst vitamin D. Det er bra. kjent at vitamin D spiller en kritisk rolle i å bekjempe infeksjoner og kreft, i tillegg til dens essensielle rolle i kalsiummetabolismen og beinhelsen. Siden kolesterol er så avgjørende for velvære, er kroppen i stand til å produsere så mye den trenger i leveren, selv i mangel av tilførsel fra matkilder. Det er mange bevis på at kolesterol er beskyttende mot infeksjon, et tema som vil være sentralt i dette essayet. (Kolesterol fordeler).

Når du har målt kolesterolet ditt, vil tallene komme tilbake delt inn i tre komponenter: LDL, HDL og “annet”. I enkel terminologi leverer LDL kolesterol (fra leveren) til det perifere vevet, og HDL leverer kolesterol (f.eks. fra matkilder) til leveren, hvor det omdannes til gallesyrer og frigjøres til fordøyelsessystemet for å bryte ned konsumert fett. LDL er den som vanligvis merkes som “dårlig”, men som du vil se senere, er dette en feilbetegnelse.

Big Pharma er innstilt på å få så mange mennesker som mulig på en så høy dose statiner som de kan rettferdiggjøre. De argumenterer nå for at folk hvis kolesterolnivåer er bra bør ta statiner hvis deres C-reaktive protein, en indikator på betennelse, er høy (C-reaktivt protein og hjertesykdom). De hevder også at personer med en kjent hjertesykdom bør ha som mål å oppnå et LDL-nivå under 70 mg/dl (70 mg/dl LDL-mål). Dette kan oppnås (relativt enkelt i mange tilfeller) ved å ta 80 mg (fire ganger standarddosen) av et statinmedisin hver dag. De skriver nå til og med ut statiner til kvinner i 20-årene som er gifte og fertile, uten hensyn til den skadelige effekten disse medikamentene er kjent for å ha på et foster.

Det jeg synes er spesielt frustrerende, og det som kanskje er hovedgrunnen til å skrive dette essayet, er at etter mitt syn blir mange av helsefordelene ved høyt kolesterol for øyeblikket feilrepresentert, paradoksalt nok, som fordeler med statiner. Det er for tiden en byge av nyheter på nettet som hevder at statiner er beskyttende mot kreft, sepsis og Alzheimers sykdom. Forskerne bak de retrospektive studiene der en tilsynelatende gunstig effekt observeres, er nøye med å si at «randomiserte kontrollerte studier ennå ikke er utført», men media savner disse finessene og gjør påstandene til «fakta». Samtidig, da det ble klart at svært lave verdier av LDL er problematisk for både infeksjon og kreft, Big Pharma prøvde å ta avstand fra den tette sammenhengen statiner har med kolesterolnivåer. Utrolig nok hevder de at fordi lav LDL er problematisk uavhengig av om det oppstår naturlig eller kunstig ved bruk av statiner, blir statiner på en eller annen måte frikjent. Selv om jeg er enig i deres påstand om at statiner ikke er “kreftfremkallende”, i den forstand at de ikke direkte forårsaker kreft, viser statistikk at på lang sikt har personer som opprettholder et lavere kolesterolnivå i blodet høyere risiko for kreft (og infeksjon) enn personer med høyt kolesterol. I hovedsak, ved å ta et statin, endrer du oddsen på hva du dør av. Betal pengene, lid av bivirkningene,

Alzheimers er et så stort og komplekst tema at jeg har skrevet et helt eget essay om det emnet, som finnes her. De spesifikke delene som er mest relevante for statiner er 4. Forholdet mellom kolesterol og Alzheimers. og 5. Forårsaker statiner Alzheimers? Det er nok å si at etter å ha gjort omfattende forskning på Alzheimers, virker det åpenbart for meg at forekomsten av Alzheimers vil øke kraftig de neste årene ettersom langtidsbrukere av statin blir eldre.

I neste avsnitt håper jeg å gjøre det klart at en demografisk person som aldri bør foreskrives et statinmedisin, er kvinner før overgangsalderen. I de følgende avsnittene vil jeg diskutere sepsis (blodforgiftning) og kreft, og vil vise hvordan Big Pharma har lykkes med å manipulere sannheten for å få det til å se ut som om statiner er beskyttende mot begge disse, mens det faktisk er det motsatte. Den siste delen før sammendraget presenterer den infeksjonsteorien om aterosklerose, som nylig har fått betydelig oppmerksomhet. Jeg vil beskrive, så enkle ord som mulig, hvordan kolesterol kan spille en sentral rolle i arterieveggen i kampen mot smittestoffet. Argumentene som presenteres der fører til konklusjonen at statiner virker mot selve hjertets langsiktige helse.

2. Statiner og graviditet

Du er kanskje ikke gammel nok til å huske katastrofen som ble rammet av den utbredte praksisen i Europa på 1950-tallet med å behandle depresjon med det da nyoppdagede stoffet Thalidomide. Når du tar en Lipitor-tablett tar du et medikament som, i likhet med Thalidomide, er merket “Klasse X” med hensyn til potensiell skade på fosteret, og som er enda verre enn Thalidomid når det gjelder hvilken type skade det kan gjøre på ditt ufødte barn. En kvinne som er i den fertile aldersgruppen bør aldri rådes til å ta statiner. Mens det er advarsler knyttet til annonsene og på etikettene som hevder at du bør “slutte å ta Lipitor” hvis du skulle bli gravid, virker det som om legemiddelselskapene har til hensikt å slå ned på det faktum at disse medisinene er giftige for fosteret i utvikling.

Det ville åpenbart være uetisk å gjennomføre et kontrollert eksperiment som med vilje utsetter en gravid kvinne for statiner, og derfor er det ikke gjort slike kontrollerte studier. Men i en av få tilgjengelige retrospektive studier av statiner og graviditet, fant forskere fra US National Institutes of Health at statinbruk i løpet av svangerskapets første trimester førte til alvorlige defekter i sentralnervesystemet samt misdannelser i lemmer. Tjue av 52 kvinner som hadde blitt eksponert for statiner i løpet av første trimester hadde babyer med alvorlige misdannelser, som er nesten 40 % av alvorlige fødselsskader.

“Av de 20 babyene som ble født med misdannelser, hadde fem alvorlige defekter i sentralnervesystemet, og fem hadde misdannede lemmer. En baby hadde begge deler, ifølge Muenke. Det var også to tilfeller av en svært sjelden fødselsdefekt kalt holoprosencefali, som oppstår når hjernen klarer ikke å dele seg ordentlig.”(Statiner og fødselsskader).

Leger i Liverpool har til og med hatt frekkheten til å foreslå at statiner skal foreskrives til gravide kvinner, en idé som disse forfatterne synes er veldig urovekkende: (Statiner under graviditet). Det ser ut til å være en generell mangel på bevissthet, selv blant leger, om graden av skade disse legemidlene kan påføre fosteret i utvikling.

Storbritannia har nå den tvilsomme utmerkelsen å være det eneste landet hvor du kan kjøpe statinmedisiner over disk (Reseptfrie statiner). Dette betyr at enhver naiv ung kvinne som tror hun kan behandle høyt kolesterol selv kan ende opp med en alvorlig misdannet baby, og sjansen er stor for at hun ikke engang vil innse at det er på grunn av stoffet.

3. Svært lav LDL: bra eller dårlig?

På de neste sidene vil jeg først komme med en sak for hvorfor svært lave verdier av LDL er farlig. Jeg vil deretter fortelle to bemerkelsesverdige historier om hvordan statinprodusenter prøver å overbevise media og publikum om at svart er hvitt: de argumenterer for at statiner faktisk beskytter mot både kreft og sepsis (blodforgiftning), mens bevisene er det stikk motsatte, som jeg nå skal vise.

Jeg skal starte historien min med en nylig artikkel som dukket opp i Annals of Clinical and Laboratory Science i 2007 (Lav LDL Dårlig). Denne artikkelen involverte en veldig enkel studie, inspirert av den nylige praksisen til kardiologer for å anbefale sine pasienter med kjent hjertesykdom at de mer aggressivt senker LDL-kolesterolnivået. Konsekvensene av et svært lavt LDL-nivå, som vist av resultatet av eksperimentet beskrevet i artikkelen ovenfor, kan være dramatiske og alarmerende. Forfatterne undersøkte 203 pasientdiagrammer på et sykehus og delte dem inn i to grupper: de hvis LDL var under 70 mg/dl, og de hvis LDL var over 70 mg/dl. De fant at gruppen under 70 hadde en femten ganger økning i forekomsten av kreft, og en fem ganger økning i forekomsten av sepsis (mer kjent som blodforgiftning eller septikemi), sammenlignet med gruppen over 70. Og dermed,

Statin-tilhengere strever med å komme opp med kronglete forklaringer som fritar statinmedisiner, noe som fremgår av måten en annen artikkel i lignende linjer er presentert på [11](Ikke engang ute etter kreft). Selv om de i utgangspunktet ikke undersøkte kreft i det hele tatt, men var heller bekymret for lever- og muskelskade, fant disse forfatterne en svært signifikant (p=.009) omvendt korrelasjon mellom oppnådde LDL-nivåer og kreft – jo lavere LDL-nivået høyere forekomst av kreft. Gjennomgangsprosessen for denne artikkelen var veldig opphetet, og det ble fremført et argument om at den ikke burde publiseres fordi den kunne fraråde folk å ta statinmedisinene sine. Det begynner å bli humoristisk når du leser forklaringen utviklet her:(Statiner har ikke skylden). Argumentet lyder slik: personer som har naturlige lave verdier av LDL (< 70 mg/dl) har økt kreftrisiko selv om de ikke tar statiner. Statiner forårsaker ikke direkte kreft, de fremmer det bare indirekte ved å senke LDL-nivåene dine til det området hvor økt risiko oppstår. Våpen dreper deg ikke, de slipper bare kuler som gjør det.

4. Beskytter statiner mot sepsis?

Ganske overraskende kan du enkelt finne nettsider som hyller fordelene med statiner utover deres evne til å senke kolesterol (allerede en tvilsom prestasjon). Påstandene de kommer med motsier direkte de faktiske effektene av statiner. Hvis du for eksempel gjør et nettsøk på “statiner cancer”, vil du finne flere treff som hevder at statiner kan være beskyttende mot kreft. Flere nylige artikler på nettet har antydet at statiner kan beskytte mot sepsis. Jeg er nesten sikker på at begge disse påstandene er usanne.

Vi starter med sepsis, og med en artikkel som illustrerer hvordan slurvet vitenskap blir omgjort til sannhet når den migrerer inn i media. (Statiner reduserer risikoen for sepsis). Jeg siterer her hovedsetningen i historien:

“Kolesterolsenkende legemidler kan redusere risikoen for alvorlig infeksjon hos pasienter som lider av hjertesykdom eller hjerneslag, sa forskere onsdag.”

Dette høres ut som et faktum, men i stedet er det et resultat av en mangelfull studie, som jeg vil argumentere nedenfor. Konklusjonen ble trukket på bakgrunn av en retrospektiv studie av pasienter som hadde hatt hjerteinfarkt eller hjerneslag. «Retrospektiv» betyr å se tilbake på noe som allerede har funnet sted. Noen av pasientene hadde fått foreskrevet statiner og noen ikke, en avgjørelse basert på kolesterolprofilen deres. Dermed må de som ikke fikk foreskrevet statiner ha hatt naturlig forekommende lavt kolesterol, selv om de led av en sykdom som vanligvis behandles med statiner. Selv om høyt kolesterol er korrelert med forekomst av hjertesykdom, er det på ingen måte slik at hvis du har hjertesykdom, må du ha høyt kolesterol.

En annen veldig sterk risikofaktor for hjertesykdom og hjerneslag er diabetes, (faktisk blir det noen ganger referert til som en kardiovaskulær sykdom) (Diabetes og hjertesykdom). (Diabetes og hjerneslag). Diabetes er også en risikofaktor for sepsis (Diabetes og sepsis), fordi ubehandlet diabetes ofte fører til sår i ekstremitetene som ikke vil gro, noe som kan føre til påfølgende koldbrann og amputasjoner. Det er ganske plausibelt at de i den retrospektive studien som ikke hadde høyt kolesterol var mer sannsynlig å ha diabetes (årsaken til hjerteinfarkt eller hjerneslag), en tilstand som forårsaker økt risiko for sepsis.

Påstanden ovenfor om at kolesterolsenkende medisiner kan redusere risikoen for alvorlig infeksjon hos pasienter som lider av hjertesykdom eller hjerneslag, blir direkte motsagt i konklusjonen av en utmerket artikkel som nøye undersøkte flere studier om sepsis. Disse forfatterne konkluderte med at statinbehandling bør stoppes midlertidig under en sepsishendelse [28]. (Statiner etter sepsis-hendelse).

“Statiner er effektive til å senke lipidnivåer, men lipider er feil mål ved sepsis. Høyere lipidnivåer er ønskelig hos disse pasientene.”

Han fortsetter med å si: “Forskning har vist at hypokolesterolemi [lavt kolesterol] ved kritisk sykdom og multisystemorgansvikt korrelerer med reduserte pasientoverlevelsesrater.” Dette kan oversettes til «hvis kolesterolet ditt er lavt, har du dårligere sjanse for å overleve».

En nøye studie av alle tilgjengelige bevis for at statiner kan beskytte mot sepsis, ganske enkelt kalt “Statins and Sepsis,” [8] ble publisert av professor Fang Gao ved University of Warwick i Storbritannia i British Journal of Anesthesia i 2008. (Statiner og sepsis: Oversiktsstudie). På slutten av studien skrev han denne advarselen: “Det har imidlertid ikke vært noen RCT [randomiserte kontrollerte kliniske studier] av statiner i sepsis, og store randomiserte kontrollerte kliniske studier med klinisk relevante primære endepunkter er desperat nødvendig.” I papiret nevnte han ASEPSIS-rettssaken, som var i gang på det tidspunktet, og som han hevdet ville være fullført innen 2008. En “Interesseerklæring” nederst i papiret sa følgende:

“Professor Gao er Chief Investigator for RCT på statinterapi i ASEPSIS-studien. Studien mottok et pump-prime-forskningsstipend fra Pfizer. Professor Gao og Dr Thickett har mottatt reisesponsorater fra farmasøytiske og industrielle selskaper for å delta på nasjonale og internasjonale konferanser. “

Det vil si at professor Gao mottar midler og fordeler fra Big Pharma som sikkert påvirker hans forskningsskjevhet.

Siden det nå er juni 2009, var jeg ivrig etter å finne resultatene av ASEPSIS-forsøket på nettet. Jeg fant en pekepinn til selve rettssaken, (ASEPSIS-forsøk), og en svært oppmuntrende tittel: “Randomisert dobbeltblind placebokontrollert studie av 40 mg/dag Atorvastatin på reduksjon i alvorlighetsgrad av SEPSIS hos avdelingspasienter.” Nettstedet for rettssaken indikerte at rettssaken faktisk ble fullført i januar 2008, dvs. for atten måneder siden. Men det var ingenting der som tydet på hva resultatet ble. Nettsøket viste ingen andre pekepinner til denne rettssaken — ingen papirer, ingen mediedekning. Du kan være sikker på at hvis denne studien hadde hatt et gunstig utfall for statiner, ville det vært over hele media. Dermed er det høyst sannsynlig at denne randomiserte dobbeltblinde placebokontrollerte studien viste det stikk motsatte av effekten som var så ivrig forventet. Når du fjerner kolesterolbias, forsvinner effekten.

5. Gjør statiner sepsis?

Forskere som prøver å forstå ideen om at statiner kan beskytte mot sepsis, blir ført til den falske konklusjonen at statiner må ha en annen biologisk effekt (foruten deres dramatiske evne til å forstyrre kolesterolproduksjonen) som gjør dem beskyttende mot sepsis; dvs. infeksjon. Men å beskytte mot infeksjon er noe som kolesterol i seg selv gjør ekstremt bra. Basert på biologi vil jeg forvente at hvis forskjellen i kolesterolnivå mellom kontrollgruppen og behandlingsgruppen elimineres, vil den tilsynelatende gunstige effekten av statiner for sepsis forsvinne. Jeg forventer faktisk at effekten går i feil retning, dvs. statiner gir økt risiko for sepsis.

En artikkel av Wilson et al. [26] i tidsskriftet Critical Care studerte endringer i kolesterolnivået i blodet etter traumer, infeksjon og multippel organsvikt. Jeg siterer abstraktet deres i sin helhet her:

“Hypokolesterolemi er en viktig observasjon etter traumer. I en studie av kritisk syke traumepasienter var gjennomsnittlige kolesterolnivåer signifikant lavere (119 ± 44 mg/dl) enn forventede verdier (201 ± 17 mg/dl). Hos pasienter som døde, endelig kolesterolnivået falt med 33 % mot en økning på 28 % i overlevende. Kolesterolnivået ble også negativt påvirket av infeksjon eller organsystemdysfunksjon. Andre studier har illustrert den kliniske betydningen av hypokolesterolemi. Fordi lipoproteiner kan binde og nøytralisere lipopolysakkarid, kan hypokolesterolemi ha en negativ innvirkning på utfallet Nye terapier rettet mot å øke lave kolesterolnivåer kan bli viktige alternativer for behandling av sepsis.” [26]

“Hypokolesterolemi” er lavt kolesterol. Pasienter som døde hadde lavt kolesterol til å begynne med, og så deres kolesterol fall i gjennomsnitt med 33 %. Pasienter som overlevde opplevde en 28% økning i kolesterolnivået i løpet av sykdommen – de var i stand til å samle alle sine forsvar mot å produsere kolesterol med full kapasitet til å bekjempe sykdommen. “Lipopolysakkarid” er en annen betegnelse for endotoksinene som bakterier frigjør og utløser en sepsishendelse. “Lipoproteiner” er den andre “L” i “LDL”. Så utsagnet, “lipoproteiner kan binde og nøytralisere lipopolysakkarid” betyr at kolesterol mobiliseres for å binde og nøytralisere endotoksinene som frigjøres av bakterier under en akutt fase av infeksjon, den ene tingen som må gjøres mest kritisk for å komme ut av en sepsiskrise. Artikkelen tar til orde for medisiner for å støtte økende kolesterolnivåer, dvs. det stikk motsatte av et statinmedisin.

CAH (kolesterol-7alfa-hydroksylase) er et enzym som spiller en viktig rolle i leveren for å bryte ned kolesterol og kvitte seg med det som gallesyrer. I forsøk utført på hamstere, Feingold et al.[7] (Endotoksiner og CAH) eksponerte hamsterne for bakterielle endotoksiner og observerte en umiddelbar biologisk respons som hemmet aktiviteten til CAH, som deretter fremmet tilgjengeligheten av mer kolesterol å bruke til å bekjempe infeksjonen. I sammendraget konkluderer de, “Dermed kan reduksjonen i CAH spille en rolle i å lette dannelsen og sekresjonen av lipoprotein i leveren, og dermed bidra til vertsforsvaret.” Dvs. ved å forhindre nedbrytning av kolesterol i leveren, gjøres mer kolesterol tilgjengelig for å bekjempe sykdommen.

Hvis statiner reduserte risikoen for sepsis hos individet, burde de ha gjort det i den generelle befolkningen også, men resultatene fra epidemiologiske studier gir dramatisk forskjellige resultater.

“I USA var det anslagsvis 750 000 tilfeller av alvorlig sepsis i 1995, noe som resulterte i 215 000 dødsfall, og det var en årlig økning i forekomsten av sepsis på 8,7 % mellom 1979 og 2000. Sepsis konkurrerer nå med akutt hjerteinfarkt hyppig dødsårsak. Det er den ledende dødsårsaken på ikke-koronar intensivavdelinger (ICUs).” [28] (Sepsis er på vei oppover).

La meg gjenta: 8,7 % økning i sepsis forekomst hvert år. Statinmedisiner ble først introdusert som reseptbelagte legemidler på 1980-tallet, og har hatt en stadig økende bruksstatistikk siden den gang. (Statinhistorie). Hvis de beskytter mot sepsis, hvorfor fortsetter forekomsten av sepsis å øke hvert år ettersom flere og flere tar statiner?

Svaret på dette spørsmålet er det samme som svaret på spørsmålet om hvorfor effekten forsvinner når du utfører en randomisert dobbeltblind studie. Det er kolesterol, ikke statiner, som beskytter mot sepsis. I de retrospektive studiene er kontrollgruppen de som ikke oppfylte kravene til statinresept, dvs. som faktisk må ha hatt svært lavt kolesterol dersom de ikke fikk foreskrevet statiner til tross for hjertesykdom eller hjerneslag. Det er deres lave LDL som gjør dem mottakelige for sepsis. I den placebokontrollerte ASEPSIS-studien ville det ikke vært noen forskjell i kolesterolnivået før behandling mellom behandlingsgruppen og kontrollene, og det er dette som førte til at den tilsynelatende fordelen med statiner forsvant: det var faktisk en fordel med kolesterol. som ble målt i stedet.

Selv om det er mindre kjent enn morderne nummer én og nummer to, hjertesykdom og kreft, er sepsis likevel en veldig ekkel tilstand som dreper raskt og ondskapsfullt. For å sitere fra Wikipedia,

“I USA er sepsis den nest ledende dødsårsaken hos ikke-koronar ICU-pasienter, og den tiende vanligste dødsårsaken totalt sett ifølge data fra Centers for Disease Control and Prevention (den første er flere organer dysfunksjonssyndrom). Sepsis er vanlig og også farligere hos eldre, immunkompromitterte og kritisk syke pasienter. Den forekommer i 1-2 % av alle sykehusinnleggelser og utgjør så mye som 25 % av bruken av intensivavdelingen (ICU). . Det er en viktig dødsårsak på intensivavdelinger over hele verden, med dødelighetsrater som varierer fra 20 % for sepsis til 40 % for alvorlig sepsis til >60 % for septisk sjokk.” (Wikipedia om sepsis).

De mangelfulle studiene som antyder en sammenheng mellom å ta statiner og forebygging av sepsis, viser faktisk i stedet en sammenheng mellom svært lavt kolesterol og økt mottakelighet for sepsis. Kolesterol gjør jobben, og statiner stjeler æren. Hele tiden lammer statiner sakte arbeidshesten.

Som et siste slag for teorien om at statiner kan beskytte mot infeksjon, har en nøye utformet studie som nettopp kom ut, vist at statiner øker risikoen for lungebetennelse som krever sykehusinnleggelse hos eldre med 61 % (Statiner øker risikoen for lungebetennelse). Studien, publisert i British Medical Journal, involverte over 3000 gruppehelsepasienter. Studien var inspirert av den nylige hypen om at statiner kan beskytte mot infeksjon, en idé som ser mer og mer ut som resultatet av fordelene med høyt kolesterol i stedet for noen immunresistensrolle for statiner. Resultatet stemmer overens med synet om at effekten av statiner for å redusere kolesterolnivået i blodet faktisk tjener til å redusere immunitet og fremme infeksjon.

6. Svært lavt LDL og vitamin D

Svært lave verdier av LDL gir deg risiko for sepsis og kreft, ikke bare fordi kolesterol i seg selv er beskyttende mot disse tingene, men også fordi kolesterol er forløperen til vitamin D, som også er et mirakelmedisin med hensyn til å bekjempe kreft og sepsis. En sterk indikator på at LDL er direkte knyttet til vitamin D-tilførsel er at lave nivåer av LDL er assosiert med økt risiko for beinbrudd hos kvinner i overgangsalderen (LDL og beinbrudd). Vitamin D er kanskje mest kjent for sin rolle i å fremme kalsiumabsorpsjon og dermed holde beinene sterke og sunne.

Det er mange artikler på nettet som støtter oppfatningen om at vitamin D beskytter mot et bredt spekter av forskjellige kreftformer. Epidemiologisk har det vist seg å være en sterk omvendt korrelasjon mellom kreftforekomst og solrike steder. Det vil si, til tross for den allment fremmede ideen om at solen forårsaker kreft, beskytter den faktisk mot alle kreftformer, på grunn av det faktum at soleksponering får huden til å produsere vitamin D. (Solen beskytter mot kreft).

Hvis du har tilstrekkelig kolesterol i huden, er bare tjue minutter i solen per dag nok til å få i deg alt vitamin D du trenger, dvs. i størrelsesorden 10 000 IE. Det er betydelige omstendigheter som tyder på at solen har en helbredende effekt for kreft (ved å sammenligne kreftstatistikk med klimaforhold, kontrastere sol med regn og nord med sør). Det er imidlertid svært vanskelig å gjøre kontrollerte studier på denne effekten fordi det er vanskelig å kvantifisere hvor mye soleksponering som ble oppnådd. De fleste kontrollerte studiene har derfor sammenlignet personer som tok vitamin D-tilskudd med de som ikke gjorde det. Hvor mye D-vitamin de fikk naturlig, blir da en kompliserende effekt som er vanskelig å rive fra hverandre.

En kontrollert studie publisert i American Journal of Nutrition fulgte tre grupper kvinner, hvorav den ene fikk store doser vitamin D sammen med kalsiumtilskudd, den andre fikk kun kalsium, og den tredje fikk ingenting. Studien var ikke engang designet for å undersøke forholdet mellom vitamin D og kreft, men var heller interessert i spørsmålet om beinhelse. Men de oppdaget overraskende at gruppen som tok vitamin D-tilskudd hadde en 60 % redusert risiko for alle kreftformer. (Vitamin D forebygger kreft). En annen stor epidemiologisk studie viste at personer som tok minst 400 IE/dag vitamin D hadde en 43 % redusert risiko for kreft i bukspyttkjertelen. (Vitamin D beskytter mot kreft i bukspyttkjertelen).

Vitamin D ser også ut til å hjelpe deg å komme deg etter kreft når du har fått diagnosen det. Dette har vist seg å være sant, for eksempel for både tykktarmskreft (Vitamin D bekjemper tykktarmskreft) og lungekreft (Vitamin D bekjemper lungekreft).

Husk at LDL leverer kolesterol til vevet. Vitamin D produseres av kolesterol i huden ved eksponering for sollys (Vitamin D syntetisert fra kolesterol). Hvis LDL er lavt, vil du ikke være i stand til å tilføre tilstrekkelige mengder kolesterol til huden, og resultatet vil være alvorlig vitamin D-mangel, og til slutt en økt mottakelighet for kreft. Selv om du tilbringer massevis av tid ute i solen, vil vitamin D-nivået fortsatt være lavt, fordi forsyningskjeden av LDL er utilstrekkelig for produksjon av vitamin D.

Det vil imidlertid ta litt tid før denne prosessen blir lagt merke til på grunn av buffereffekten for både kolesterol i huden og vitamin D i blodet. Korttidsstudier vil derfor ikke nødvendigvis avdekke problemet, og langtidsstudier er ennå ikke gjort. Chris Masterjohn, i kontrast til situasjonen for vitamin D-mangel med en annen bekymringsfull konsekvens av statinbruk, koenzym Q10-utarming, skrev følgende:

“Vi forventer at statiner vil ta enda lengre tid å forårsake et fall i vitamin D-nivået, fordi mens koenzym Q10 måles direkte i blodet, tar 7-dehydrokolesterol tid å migrere til overflaten av huden og akkumuleres der. Så hva er effekten av statiner på vitamin D-nivået ett år på vei? To år? Fem? Ti? Sannheten er at vi ikke aner, fordi ingen har brydd seg om å studere det.”

Vitamin D beskytter også mot infeksjon, ved å øke effektiviteten til immunsystemet. (Vitamin D og influensa). Sepsis kommer som et direkte resultat av manglende evne til å bekjempe en infeksjon, oftest en bakteriell infeksjon. Vitamin D spiller en kritisk rolle både for å forhindre sepsis og for å muliggjøre restitusjon hvis det oppstår [9],[14],[18] (Vitamin D og sepsis).

Hvis du begynner å ta et statin, vil det ta lang tid før de svekkende effektene på vitamin D merkes i systemet, fordi vitamin D har et utmerket buffersystem. Betydelig soleksponering om sommeren kan gi deg et lager av vitamin D som ofte kan bære deg gjennom vintermånedene. Og kolesterolet som allerede er i huden, må konsumeres før mangelen i forsyningskjeden (lav LDL) blir tydelig. Dette gir statinprodusenter en mulighet til å utnytte observerte langsiktige fordeler av høye vitamin D-nivåer i livet og hevde dem som kortsiktige fordeler av statinmedisinen som ble tatt bare i de foregående månedene av en persons liv. Og det som er spesielt ironisk og urovekkende er at statinmedisinen er i ferd med å erodere selve fordelene som det gis unødig æren for.

7. Sepsis og vitamin D

Som vi allerede har sett, vil vedvarende lav LDL føre til lave nivåer av vitamin D, fordi LDL tilfører kolesterolet til huden som produserer vitamin D.

Utilstrekkelig vitamin D er i sin tur en stor risikofaktor for sepsis. En artikkel publisert i Journal of translational Medicine [14] gir sterke bevis på at vitamin D-mangel er assosiert med økt risiko for sepsis. Et direkte sitat fra denne artikkelen sier: “Pasienter med alvorlige infeksjoner som ved sepsis har høy forekomst av vitamin D-mangel og høy dødelighet.”

Dette sitatet fra nettet viser alle slags epidemiologiske bevis på at vitamin D er beskyttende mot sepsis, og forklarer også rollen det kan spille:

“Dr. Grant påpeker at forekomsten av septikemi er høyest om vinteren og lavest om høsten, at ratene også generelt er høyest i nordøst og lavest i sørvest, og at afroamerikanere (som har lavere nivåer av vitamin D) har 1,7 til 4,3 ganger høyere forekomst enn hvite. Det er også en rask økning i risiko med alderen, og flere andre kroniske og infeksjonssykdommer er nært forbundet med denne økningen. Alle disse faktorene indikerer vitamin D-mangel; derfor kan en slik mangel spiller en sterk årsaksrolle i septikemi, spesielt siden mangel hemmer produksjonen av katelicidiner, som ikke bare bryter ned celleveggene til skadelige bakterier, men også bidrar til å redusere endotoksinene som følge av nedbrytningen.” (Vitamin D og sepsis).

For å oppsummere har leger nylig hevdet at personer med kjent hjertesykdom bør målrette et nivå av LDL som er under 70 mg/dl. Personer som foreskriver statiner på grunn av C-reaktivt protein vil sannsynligvis også oppnå et lignende lavt nivå av LDL, da statiner er svært effektive til å redusere kolesterol. En så lav verdi for LDL er imidlertid farlig, på grunn av den økte sårbarheten du nå har for infeksjon og sepsis, på grunn av både utilstrekkelig kolesterol og utilstrekkelig vitamin D.

8. Beskytter statiner mot kreft?

Hvis du gjør et nettsøk på “statiner cancer”, vil du komme opp med en rekke nettsteder som hevder at statiner kan beskytte mot kreft, for eksempel denne: (Statiner kan beskytte mot kreft). Studien denne artikkelen refererte til var stor [6]: den involverte 37 248 pasienter som tok et statin, og sammenlignet dem med 25 594 pasienter som ikke tok det. Det ble bemerket at i løpet av studien utviklet bare 9,4 % av de som tok statinmedisinene kreft, i motsetning til 13,2 % av de som ikke tok stoffet. Forfatterne gir imidlertid et forbehold om at resultatene er langt fra avgjørende, og tilbyr følgende direkte sitat fra Eric Jacobs, den strategiske direktøren for farmakoepidemiologi ved American Cancer Society:

“Mens statiner fortsatt er viktige legemidler for forebygging av hjertesykdom, bør de ikke brukes i håp om å forebygge kreft. Randomiserte studier har definitivt vist at bruk av statiner ikke reduserer kreftrisikoen, i hvert fall på kort sikt, og de fleste tidligere Observasjonsstudier har ikke funnet klare bevis på at selv langvarig statinbruk kan beskytte mot kreft,” sa Jacobs.

Er det statinmedikamentet som reduserte risikoen for kreft, eller snarere det sterkt korrelerte faktum at statistisk sett hadde de som ikke foreskrevet statin lavt kolesterol, og dermed var mer sårbare for kreft?

I studien ovenfor ble det observert en spesielt høy fordel for lungekreft og tykktarmskreft. Det var en velkjent “Seven Counties Study” [12] utført av Ancel Keys på midten av 1980-tallet, før statiner til og med var tilgjengelig på resept. Et klart resultat avslørt av denne studien var en økt risiko for lungekreft som spesielt assosiert med lave serumkolesterolnivåer. En studie av Winawer et al. [27], rapportert i 1990, gikk også stort sett foran den utbredte bruken av statinmedisiner. Den viste at en nedgang i kolesterolnivået var en prediktor for påfølgende tykktarmskreft. Derfor er lavt eller synkende kolesterol risikofaktorer for både lunge- og tykktarmskreft.

Følgende nettside gir et mer fullstendig bilde ved å oppsummere flere kontrollerte studier i et enkelt informativt diagram: (Statiner og kreft: Sammendrag). Effekten av statiner på kreft ser ut til å være en fullstendig vask, dvs. at det kun ble observert statistisk insignifikante forskjeller mellom statinbrukerne og kontrollene (noen opp, noen ned) for flere studier inkludert i diagrammet.

Blant kreftformene som statiner angivelig undertrykker, er prostatakreft kanskje plakatbarnet. Bevisene i epidemiologiske studier på at statiner reduserer forekomsten av prostatakreft virker overbevisende (Statiner beskytter mot prostatakreft). Videre er en tilsynelatende solid årsak til denne beskyttende effekten knyttet til det mannlige kjønnshormonet testosteron. Testosteron produseres i binyrene og gonadene fra kolesterol via en biokjemisk prosess. Disse kjertlene trenger ikke å være avhengige av levering av kolesterol fra LDL, da de til og med kan produsere kolesterol selv, men denne prosessen styres også av det samme HMG-CoA-reduktase-enzymet som statiner forstyrrer (Produksjon av kolesterol og testosteron). Som forventet basert på biokjemi, har statiners evne til å redusere totalt testosteron vist seg definitivt å være sann, i det minste for diabetiske menn, hvor den observerte reduksjonen i gjennomsnitt var fra 13,4 nmol/L ned til 11,9 nmol/L [24].

I løpet av de siste tiårene har medisinstudenter blitt opplært på medisinstudiet at testosteron “brenner ilden” av prostatakreft. Ytterligere positive bevis i favør av statiner som beskytter mot prostatakreft kommer fra observasjonen at statiner ser ut til å senke nivåene av PSA, en biomarkør for prostatakreft som kan måles fra blodprøver (Statiner senker PSA).

Å argumentere for denne ideen er selvfølgelig en blandet velsignelse for Big Pharma, fordi det betyr at de kanskje må innrømme at statinmedisiner kan forårsake seksuell dysfunksjon. Verken tap i libido eller erektil dysfunksjon er oppført som mulige bivirkninger av statiner. Imidlertid er det mange anekdotiske bevis på nettet som tyder på at de er det (Statiner og erektil dysfunksjon).

Du kan føle at et tap i libido er rettferdiggjort hvis det fører til en redusert risiko for prostatakreft, den nest vanligste kreftdiagnosen for menn (Vanlig prostatakreft). Men hvis du vil ha hele historien, vennligst les neste avsnitt.

9. Forårsaker statiner kreft?

En person på statinmedisiner har hatt den beskyttende fordelen med høyt kolesterol hele livet, frem til det tidspunktet han ble behandlet med stoffet. Kreft tar lang tid å utvikle seg til et nivå hvor det kan oppdages, og effekten av utarmet kolesterol på vitamin D-tilførselen tar også tid før det blir et problem, på grunn av kroppens evne til å lagre både vitamin D og kolesterol i huden. Selv kontrollerte kliniske studier utføres aldri over en lang nok tidsperiode til å fange opp den langsomme erosjonen av kreftbeskyttelsen som følge av vedvarende statinbruk.

Kanskje første gang alarmklokkene begynte å gå i allmennheten på ideen om at statiner kan forårsake kreft, var da resultatene av Vytorin-studien endelig kom ut, og viste at det var en statistisk signifikant økning på 64 % i alle typer kreft blant de som tok Vytorin, i motsetning til placebogruppen. En skarp anmeldelse av situasjonen er skrevet av Bryan Richards fra CNN:

“Den eneste overraskelsen med kreftdataene er at de i det hele tatt ble rapportert. Normalt ville Big Pharma ha feid slike belastende data under teppet. Grunnen til at de ikke kunne det er fordi alle Vytorin-dataene deres nå er under en slik gransking at de ikke kan kast eller endre uønskede data som de vanligvis gjør.”

“Denne kreftinformasjonen har svært brede implikasjoner for hele statinindustrien – noe som indikerer at når kolesterolnivået tvinges unormalt lavt under påskudd av hjertesykdomsforebygging, kommer kreftratene til å stige. Eventuelle flyktige fordeler med høydose statinbehandling eller andre midler av aggressivt og unaturlig senkende kolesterol forsvinner raskt.” (Vytorin forårsaker kreft).

Vytorin er faktisk et handelsnavn for en pille som kombinerer to kolesterolsenkende medikamenter, Zetia (ezetimibe) og Zocor (simvastatin), til en enkelt pille, for å oppnå et bemerkelsesverdig større fall i kolesterolnivået enn de som innsås av folk som tar Zocor alene. Faktisk, etter åtte ukers behandling, hadde gjennomsnittlige LDL-nivåer blitt redusert til bare 52 mg/LDL hos de som tok Vytorin. (Svært lav LDL med Vytorin). Den økte forekomsten av kreft var signifikant på 95 %-nivået, noe som betyr at det bare er 5 % sjanse for at resultatet var en tilfeldig forekomst.

For minst to typer kreft er det påvist økt risiko på grunn av statineksponering, ikke-melanom hudkreft og leverkreft. Leverkreft er ingen overraskelse, siden en av de alvorlige bivirkningene av statineksponering er leverskade. Leveren er “kontrollsenteret” for kolesterol, stedet hvor kolesterol produseres og brytes ned. Hudkreft er en direkte konsekvens av soleksponering. Vitamin D, som er beskyttende mot alle kreftformer, produseres imidlertid i huden, og gjøres umiddelbart tilgjengelig for epitelcellene for å beskytte dem mot kreft. En utarmet tilførsel av kolesterol på grunn av statineksponering forstyrrer evnen til å produsere vitamin D og hindrer dermed denne beskyttende responsen.

I en studie utført ved University of California i San Francisco, ble statiner vist å forårsake leverkreft hos gnagere. Igjen, denne artikkelen har blitt holdt skjult av Big Pharma, men ble plukket opp av statinskeptikere og lagt ut på nettet. Derimot ble denne kreftfremkallende effekten spesielt ikke funnet for legemidler som senker blodtrykket.

“Alle medlemmer av de to mest populære klassene av lipidsenkende medikamenter (fibratene og statinene) forårsaker kreft hos gnagere, i noen tilfeller ved nivåer av dyreeksponering nær de som er foreskrevet for mennesker.” (Statiner og leverkreft).

Observasjonen av økt risiko for ikke-melanom hudkreft har selvfølgelig blitt holdt på bakrommet av Big Pharma, men ble plukket opp av en av de mest vokale og overbevisende skeptikerne til fordelene med statinbehandling, Dr.Ravnskov, direktøren for THINCS, “International Network of Cholesterol Skeptics.” (Statiner og ikke-melanom hudkreft).

I hjertebeskyttelsesstudien ble det observert en økning i ikke-melanom hudkreft hos personer behandlet med simvastatin, men med en signifikansverdi på p = 0,06, bommet den så vidt på signifikansnivået på 0,05. Men ved å kombinere disse resultatene med resultatene fra en annen studie av simvastatin, blir p-verdien 0,028, godt innenfor betydningsområdet. En slik teknikk for å kombinere resultatene av flere forsøk for å få betydning er en helt legitim vitenskapelig metode.

Men hva med prostatakreft? Det tok mye graving på nettet for til slutt å få en fullstendig og rasjonell forklaring på de ulike brikkene i puslespillet, men den siste hele historien som dukker opp fører til den sannsynlige konklusjonen at statiner øker risikoen for prostatakreft, i det minste for de som har LDL-nivåer kjøres under 70 mg/dl. Dokumentet som er sentralt i argumentasjonen som følger er et bokkapittel skrevet av Harvard-urologen, Dr. Abraham Morgentaler, og gjengitt i sin helhet her [20]: (Testosteron og kreft). En kortere versjon av historien finner du her: (Kort-versjon). Kapittelet hans er fascinerende og ekstremt godt skrevet, og det beskriver hvordan han til slutt kom til å tro at et «faktum» som han hadde blitt undervist for lenge siden på medisinstudiet, faktisk var en myte. Han skrev i innledningen:

“Hvordan den opprinnelige frykten for T [testosteron] og prostatakreft ble til, er en fantastisk historie som involverer nobelprisvinnere, medisinske gjennombrudd og et kritisk paradoks som tok to tredjedeler av et århundre å løse. Til slutt er det også en advarende fortelling om hvordan det kan ta år – ja tiår – å korrigere en medisinsk ‘sannhet’ når den først er etablert.”

Det var gjennom praksisen med å behandle pasienter med naturlig lavt testosteron som klaget over seksuell dysfunksjon at Dr. Morgentaler til slutt oppdaget at det han for lenge siden hadde blitt undervist på medisinsk skole faktisk var det stikk motsatte av sannheten. Ikke bare forårsaker eller gir et høyt testosteronnivå ikke prostatakreft, men faktisk øker et lavt testosteronnivå mottakelighet for prostatakreft. Han oppdaget dette fordi han trodde testosterontilskudd ville hjelpe pasientenes symptomer, men var redd for å gi testosteron til alle som kunne ha prostatakreft. På grunn av denne bekymringen bestemte han seg for å teste pasientene sine for prostatakreft, for å sikre at alle som allerede hadde kreft ikke ville få behandlingen. Til hans store overraskelse, han fant ut at en mye større enn vanlig prosentandel av pasientene hans hadde prostatakreft [19]. Til tross for at PSA-nivået deres var under 4,0 ng/ml, var kreftforekomsten forbløffende 15 %.

Han skrev: “Måten jeg ser på disse tallene er at menn med lavt testosteron har en kreftrate like høy som menn med normal T som er et tiår eldre.”

Og han fortsetter med denne kommentaren som gjør det ganske avgjørende at det er det lave testosteronet som forårsaker den økte risikoen:

“Enda viktigere, i vår studie av 345 menn fant vi at graden av testosteronmangel korrelerte med graden av kreftrisiko. Menn hvis testosteronnivå var i den nederste tredjedelen av gruppen hadde dobbelt så stor sannsynlighet for å få kreft diagnostisert på biopsi som menn i den øvre tredjedelen. Dette funnet øker bekymringen for at lavt testosteron er en risikofaktor for prostatakreft.”

Nå kan vi se tilbake på studiene som tyder på at statiner beskytter mot prostatakreft i et nytt lys. Siden lavt kolesterol og lavt testosteron går sammen, er det logisk at høyt kolesterol og høyt testosteron også gjør det. Personer som får foreskrevet statiner har hatt en naturlig beskyttelse mot prostatakreft hele livet, på grunn av deres forhøyede kolesterolnivå. Denne ubetingede fordelen er det som gjør at statistikken viser at statinbrukere har lavere forekomst av prostatakreft. Statinmedisiner eroderer imidlertid raskt denne fordelen. Og når statiner driver kolesterol til under 70 mg/dl-merket, vil de sannsynligvis gjøre pasienten ekstremt sårbar for prostatakreft.

En fersk studie publisert i 2008 i American Journal of Epidemiology [1] (Statiner øker risikoen for prostatakreft) bekrefter min spådom om at menn som tar statiner vil ha en økt risiko for prostatakreft sammenlignet med andre menn på samme alder. Forfatterne utførte en populasjonsbasert studie av 1001 prostatakrefttilfeller diagnostisert mellom 2002 og 2005, og 942 alderstilpassede kontroller. De ventet å finne at statiner beskytter mot kreft, men ingen bevis for slik beskyttelse fremkom fra studien. I stedet fant de at for overvektige menn fører statiner til en statistisk signifikant økning i risiko. De observerte en 50 % økning i risiko totalt sett, og en betydelig større 80 % risiko for de som hadde tatt statiner i minst fem år.

En annen indikator på at statiner kan øke risikoen er basert på forekomsten av prostatakreft over hele verden. Faktisk er frekvensen av prostatakreft mye høyere i Vesten enn i Østen. For eksempel har svarte i USA 60 ganger forekomsten av prostatakreft sammenlignet med menn i Shanghai, Kina (Prostatakreftstatistikk). USA har den tvilsomme utmerkelsen å ha den høyeste forekomsten av prostatakreft over hele verden, med europeiske rater noe lavere, og prostatakreftrater blant asiater kraftig lavere.

Oppsummert, mens statinprodusentene vil at du skal tro at statiner er beskyttende mot kreft, har det vist seg definitivt at dette ikke stemmer. Tvert imot er det betydelig bevis for at statiner bidrar til økt risiko for kreft, i minst tre kategorier: leverkreft, ikke-melanom hudkreft og prostatakreft.

10. Hva med vitamin D-tilskudd?

Du tror kanskje at det ikke er en stor sak hvis du ikke produserer vitamin D i huden – du kan bare bruke vitamin D-tilskudd for å kompensere. Men biologi er aldri så enkelt. Vitamin D tatt oralt er noe helt annet enn vitamin D produsert under påvirkning av sollys. En viktig faktor er at vitamin D som produseres i huden umiddelbart tas i bruk in situ for å avverge hudkreft. På en måte simulerer folk som regelmessig bruker solkrem den samme tilstanden forårsaket av lav LDL. Et SPF-nivå på 8 eller mer deaktiverer fullstendig reaksjonen som omdanner kolesterol til vitamin D, samtidig som den ikke beskytter deg mot de mest skadelige høyfrekvente strålene. Dette, mistenker jeg, er grunnen til at forekomsten av melanomkreft hos barn har økt med 3 % per år siden 1970-tallet [15],

For det andre, å deaktivere den naturlige produksjonsmekanismen og erstatte den med orale kosttilskudd er mye som å ødelegge bukspyttkjertelens evne til å lage insulin og ta insulinsprøyter for å kompensere. Kroppens naturlige mekanismer har utsøkt kontroll over produksjonsnivåene, og slår av og på tappen basert på nøye overvåkede biologiske behov:

“Kroppen har to mekanismer for å hindre et overskudd av vitamin D i å utvikle seg: for det første konverterer ytterligere bestråling overskudd av vitamin D i huden til en rekke inaktive metabolitter; for det andre begynner pigmentet melanin å samle seg i hudvev etter den første eksponeringen av sesongen, noe som reduserer produksjonen av vitamin D.” (Vitamin D-regulering).

Dermed kan du aldri lide av en D-vitaminoverdose hvis du får D-vitaminet utelukkende fra soleksponering. Selv om du delvis får det fra matvarer som er naturlige kilder, som fet fisk og egg, er det aldri til stede i de potensielt giftige konsentrasjonene som kan finnes i piller, og det er alltid ledsaget av fett som er en viktig faktor i hjelper absorpsjon.

En serie med gjennomtenkte og provoserende artikler av Marshall et al. [2],[16],[21] har raskt hevdet at den nåværende trenden mot å anbefale vitamin D-tilskudd til omtrent alle er feilforstått og potensielt veldig farlig (Oralt vitamin D Farlig). Som mye av det som er galt med moderne medisinsk praksis, er argumentene for vitamin D-tilskudd villedende enkle og tiltalende. Det blir stadig tydeligere at vitamin D spiller en kritisk rolle i å beskytte mot kreft og infeksjoner, i tillegg til dets kritiske rolle i kalsiummetabolismen og beinutviklingen. Det har vært en økende bevissthet om at vår nasjon står overfor en vitamin D-mangelepidemi. I stedet for bare å anbefale at folk tilbringer mer tid ute i solen, er løsningen som anbefales å gi alle en livstids “resept” av orale vitamin D-tilskudd.

Marshall hevder imidlertid at denne voksende praksisen kan være problematisk fordi den utsetter tarmbakterier for konsentrerte doser vitamin D, som i hovedsak fungerer som et antibiotikum. Mange av de opprinnelige bakteriene i tarmen bukker under, og en ny blanding av biota dukker opp, med uheldige konsekvenser, som muligens til og med kan bidra til fedmeepidemien:

“Er det mulig at den kroniske tilsetningen av immunmodulerende “Vitamin D” til dietten til Homo sapiens har forstyrret den historiske sammensetningen av tarmmikrobiota, og dermed er i det minste delvis ansvarlig for den nåværende epidemien av fedme? Leger vet at kronisk administrering av kortikosteroider oppmuntrer til fedme. Mer forskning er nødvendig for å bedre definere de immunmodulerende aktivitetene til dette sekosteroidet, før man oppmuntrer enda mer av det til å bli lagt til næringskjeden.” [16]

Men kanskje enda mer alarmerende, antar han at bakteriene kan utvikle seg til å produsere faktorer som hemmer et kritisk trinn som omdanner det inntatte vitamin D til den aktive formen (fra 25-D til 1,25-D). Bakteriene ville bli inspirert til å gjøre dette i selvforsvar: prosessen med naturlig seleksjon ville velge for de som hadde tilegnet seg denne forsvarsmekanismen. Dette er direkte analogt med mekanismen som får bakterier til å bli resistente mot omtrent alle antibiotika vi kaster på dem. Det er uklart hva som vil være den langsiktige konsekvensen, men det virker veldig alarmerende å forestille seg en situasjon der trinnet som aktiverer vitaminet blir forpurret. Et utfall han foreslår er en økt forekomst av autoimmun sykdom, noe som definitivt skjer på dette tidspunktet.

11. Statiner og hjertesvikt

Det er selvfølgelig en utbredt oppfatning at statiner er gunstige i behandlingen av hjertesykdom. Imidlertid er det eneste aspektet ved hjertesykdom de har vist seg å ha statistisk signifikans for, forekomsten av mindre hjerteinfarkt hos menn i 50-årene med kardiovaskulære problemer. En annen måte at problemer med hjertet kan drepe deg i tillegg til hjerteinfarkt er hjertesvikt, og det er ikke en sykdom du ønsker å dø av. Det er en langsom og smertefull død.

Lege Peter Langsjoehn mener at statiner induserer en epidemisk økning i forekomsten av hjertesvikt. Han skrev: “I min praksis på 17 år i Tyler, Texas, har jeg sett en skremmende økning i hjertesvikt sekundært til statinbruk, “statin kardiomyopati”. I løpet av de siste fem årene har statiner blitt mer potente, og blir foreskrevet i høyere doser, og blir brukt med hensynsløs oppgivelse hos eldre og hos pasienter med “normale” kolesterolnivåer. Vi er midt i en CHF-epidemi i USA med en dramatisk økning det siste tiåret. Forårsaker vi denne epidemien gjennom vår ivrige bruk av statiner? For en stor del tror jeg svaret er ja.” (Statiner og hjertesvikt).

Denne ideen virker helt plausibel for meg, om bare av den enkle grunn at hjertet er en muskel, og statinmedisiner er kjent for å forårsake muskelskade. Muskelsmerter, muskelsvakhet og den potensielt dødelige sykdommen rabdomyalyse (hvor ødelagte muskelfibre frigjøres i blodstrømmen og til slutt induserer nyresvikt) er alle kjente bivirkninger av statiner. (Statiner og muskelskader). Et hjerte som allerede er svekket på grunn av hjertesykdom, sett på som en muskel, virker svært sårbart for misbruk fra statiner.

Sally Fallon og Dr. Mary G. Enig fra Weston Price Foundation ser ut til å være enige i denne vurderingen, og de forklarer den som sannsynlig på grunn av uttømming av Coenzym-Q10 direkte på grunn av statininterferens: “Vi er for øyeblikket midt i en kongestiv hjertesviktepidemi i USA – mens forekomsten av hjerteinfarkt har gått noe ned, har en økning i antall hjertesvikttilfeller overgått disse gevinstene. Dødsfall som skyldes hjertesvikt mer enn doblet seg fra 1989 til 1997. (Statiner var først gitt pre-market-godkjenning i 1987.) Interferens med produksjon av Co-Q10 av statiner er den mest sannsynlige forklaringen. Hjertet er en muskel og det kan ikke fungere når det er fratatt Co-Q10.” (Hjertesviktepidemi).

Du kan tro at hvis du bare får LDL lavt nok, vil en “hjerteinfarkt”-diagnose bli avverget. Dette er ikke sant. Faktisk, hvis du har et hjerteinfarkt, eller i det minste typen hjerteinfarkt referert til som “NSTEMI”, som karakteriserer over halvparten av hjerteinfarktpasientene, er sjansene dine for å overleve tre år betydelig større hvis LDL-nivåene dine er høye. dette urovekkende resultatet ble vist i en nylig studie [3] som involverte 517 pasienter som ble innlagt på sykehuset med diagnosen NSTEMI, mellom 1997 og 2000, og ble testet for fastende lipidprofiler innen 24 timer etter innleggelsen. De ble delt inn i to grupper basert på om deres LDL var under eller over median LDL-verdien for gruppen (105 mg/dL). Som forventet, flere av pasientene (36 %) i lav-LDL-gruppen hadde allerede tatt statiner enn i tilfellet med høy-LDL-gruppen (24 %). Dødeligheten av alle årsaker var signifikant høyere etter tre år i lav-LDL-gruppen (p=0,005). Det var ingen forskjell i alder, kjønn eller alvorlighetsgrad av koronarsykdom mellom de to gruppene.

12. Hva skjer med C-reaktivt protein?

Hvis du nylig har blitt testet for C-reaktivt protein (CRP) og legen din sier at du nå bør ta et statinmedisin til tross for at kolesterolnivået er bra, er du ikke alene. I løpet av det siste året har media tatt opp historien om at høyt C-reaktivt protein er en enda bedre prediktor for hjertesykdom enn høyt kolesterol. Logikken er slik: hvis du har hjertesykdom, er du nesten sikker på å bli foreskrevet et statin. Hvis du ikke har hjertesykdom, men du har forhøyet CRP, en indikator for fremtidig hjertesykdom, så er det nesten som å ha hjertesykdom, og du bør ta et statinmedisin. Ikke bry deg om at kolesterolnivået ditt vil bli drevet ned i faresonen.

Legemiddelfirmaer jobber allerede hardt med å prøve å komme opp med et medikament som vil senke konsentrasjonen av CRP i blodet ditt. Deres resonnement er det samme som deres resonnement for kolesterol: hvis en høy konsentrasjon av CRP er assosiert med hjertesykdom, vil reduksjon av konsentrasjonen sikkert forsvare seg mot hjertesykdom.

Men heldigvis for CRP har vi nå en svært høyteknologisk ny banebrytende metode for å teste hypotesen om at et stoff forårsaker en bestemt sykdom. Det er et kraftig og elegant nytt verktøy, og det avhenger av genetisk sekvensering. Det som er spesielt bra med denne metoden er at du ikke trenger å gi tusenvis av mennesker et stoff (dvs. som reduserer CRP) som kan skade dem, noe som er nødvendig hvis du skal ta placebo. kontrollert studie av et nytt medikament.

Metoden, kalt “Mendeliansk randomisering,” er avhengig av kunnskap om gensekvensen assosiert med et bestemt stoff, for eksempel CRP. Alt du trenger å gjøre er å sekvensere det genet for hundretusenvis av mennesker, noe som nå er relativt enkelt, og det gjør ingenting for å forstyrre deres velvære. Du kan deretter bruke statistikk for å bestemme hvilke alternative mønstre av det genet som er assosiert med høyere eller lavere konsentrasjoner av CRP i blodet. Nå er det bare å se på hvordan de to gruppene (lav og høy CRP-tendens) fordeler seg over hjertesykdomsforekomst.

Denne metoden ble brukt svært vellykket i en studie som involverte over 100 000 mennesker. Disse menneskene ble overvåket i løpet av nesten tjue år, og deres genetiske signaturer for CRP ble sammenlignet med risikoen for hjertesykdom. Resultatene er rapportert i en artikkel fra 2009 i Journal of the American Medical Association [5]. New York Times tok opp historien, og du kan lese om den her: (C-reaktivt protein fritatt).

Resultatene av studien viste at CRP ikke forårsaker hjertesykdom! Tilsynelatende går konsentrasjonen opp som svar på endringene i blodårene som fører til hjertesykdom. Det kan til og med være beskyttende mot hjertesykdom. Dvs. hvis hjertesykdom var en brann, kan CRP være vannslangen i stedet for fyrstikken. Konsentrasjonen ville gå opp for å forsvare seg mot alt annet som forårsaker skaden på fartøyene.

Nå er det her det blir interessant. Anta at kolesterol er det samme som CRP? Jeg tror det ikke kan utelukkes at høyt kolesterol er en respons snarere enn en årsak. Hvis den typen test som ble brukt på CRP kan brukes på kolesterol (f.eks. hvis det ikke er tekniske problemer som gjør det umulig for kolesterol), så synes jeg noen burde utføre denne testen. Jeg er sikker på at Big Pharma aldri vil finansiere en slik studie, siden de har overbevist det medisinske miljøet og allmennheten om at kolesterol forårsaker hjertesykdom. De har ingenting å bevise, og alt å tape, hvis de viser seg å ta feil angående kolesterol og hjertesykdom.

Den neste delen vil undersøke teorien om at hjertesykdom skyldes en respons på et smittestoff. Vi vil vise at hvis dette er sant, så spiller kolesterol en avgjørende rolle for å bekjempe infeksjonen. Statinmedisiner, ved å redusere biotilgjengeligheten av kolesterol, forstyrrer denne beskyttende responsen.

13. Er aterosklerose en infeksjonssykdom?

Aterosklerose er den tekniske betegnelsen for «åreherding», en prosess som til slutt kan kulminere i et hjerteinfarkt. Prosessen starter med en infusjon av LDL inn i arterieveggen og ender med en rask kaskade av hendelser som fører til plakkruptur og påfølgende frigjøring av koagulasjonsmidler som gjør at arterien blir fullstendig blokkert. Som en konsekvens blir den delen av hjertet som tilføres av arterien næringssult, og det blir raskt ikke-fungerende og omdannes til inert arrvev. Resten av hjertet må da jobbe hardere for å pumpe blod gjennom kroppen. Imidlertid overlever mange mennesker et mindre hjerteinfarkt og lever videre i mange år uten åpenbar funksjonshemming.

Den mest klare og entydige fordelen med statiner er at de reduserer forekomsten av ikke-dødelige hjerteinfarkt hos menn i 50-årene. Mekanismen som de oppnår dette resultatet på, er helt sikkert direkte knyttet til deres evne til å redusere konsentrasjonen av LDL i blodet. I nøye studier av aterosklerose har det blitt fastslått at kolesterol i LDL spiller en kritisk rolle i alle stadier av den aterosklerotiske prosessen. Når tilførselen av LDL reduseres, bremses hele prosessen og hjerteinfarktet forsinkes eller kanskje til og med stoppes.

Dette er sikkert en god ting? Vel, det virker for meg som om den aterosklerotiske prosessen er så intrikat og så målrettet at det er vanskelig å tro at det ikke spiller noen rolle i å opprettholde helsen. En utmerket og mye referert artikkel skrevet i 1995 om aterosklerose [29] gir en fascinerende beretning om alt som skjer mellom det tidspunktet da LDL først trenger inn i karveggen og tidspunktet for den akutte hendelsen som utløser hjerteinfarkt.

Under normale omstendigheter går kolesterolet inn og ut av arterieveggen i samme tempo, og det samler seg ingen fettstreker. Noen ganger “bestemmer” imidlertid LDL for å dvele i veggen og forvandles også til en svakt oksidert tilstand. Denne oksidasjonen er et signalapparat som oppmuntrer hvite blodceller til å bli med på festen. De frigjør i sin tur kjemikalier som ytterligere oksiderer LDL og utløser en inflammatorisk respons. De nylig ankomne hvite blodcellene omdannes til makrofager, og LDL, som hadde hengt i den ekstracellulære matrisen, tar nå semi-permanent opphold inne i makrofagene som stadig rekrutteres fra blodforsyningen. Når LDL blir sterkt oksidert, kan det til og med bli giftig for makrofagene. De frigjør lipid (fett) dråper som deretter konsumeres av nærliggende glatte muskelceller langs arterieveggen. Over tid vokser den resulterende lesjonen utover til den til slutt når adventitia, det ytterste laget av arterieveggen. Denne situasjonen anses som en krisetilstand, antagelig fordi enhver ytterligere ekspansjon i den retningen vil trenge inn i hjertemuskelen.

Høyoksidert LDL som penetrerer hele veien til adventitia, utløser en bemerkelsesverdig serie hendelser som har til hensikt å stenge arterien. Høye konsentrasjoner av “vevsfaktor” frigjøres fra makrofagene, og denne vevsfaktoren induserer blodpropp av blodplatene. Den oksiderte LDL hemmer også vasodilatasjon, noe som får karet til å trekke seg sammen og fremmer målet om fullstendig lukking. Plakkbrudd oppstår, og flere blodplater rekrutteres til sårstedet for ytterligere å oppmuntre til en blodpropp. Kort sagt, systematiske biologiske mekanismer er forhåndsprogrammert for å stenge og isolere dette segmentet av hjertet.

Hva kan være en god grunn til å ønske å drepe en del av hjertet? Artikkelen som så vakkert presenterte hendelsesforløpet som førte til et hjerteinfarkt, nevnte aldri ideen om et smittestoff. Imidlertid ville hele prosessen plutselig gi mening hvis du forestiller deg at når LDL først kom inn i arterieveggen, møtte den et smittestoff som en bakterie eller et virus, og det var dette som trigget det til å dvele i arterieveggen og komme inn den mildt oksiderte tilstanden. Makrofagene ble deretter rekruttert for å frigjøre giftige kjemikalier med den hensikt å deaktivere eller til og med drepe virusene, og deretter konsumere rusk. I mellomtiden kan LDL jobbe med den parallelle oppgaven med å nøytralisere giftstoffer frigjort av smittemidlene. Ytterligere penetrasjon mot den ytre veggen av arterien var nødvendig fordi virusene eller bakteriene gikk videre i den retningen. Når fienden nådde ytterveggen, fulgte en krise fordi neste trinn ville være penetrering av viruset eller bakterien inn i hjertemuskelen. En slik infeksjon i selve hjertet, myokarditt, var noe som skulle unngås for enhver pris. Et mindre hjerteinfarkt, som i hovedsak vil gjøre dette segmentet av hjertet til nekrotisk vev, vil også isolere infeksjonsmidlet, et foretrukket resultat til alternativet å la infeksjonsmidlet vokse ukontrollert i hjertemuskelen, noe som fører direkte til hjertesvikt. En slik infeksjon i selve hjertet, myokarditt, var noe som skulle unngås for enhver pris. Et mindre hjerteinfarkt, som i hovedsak vil gjøre dette segmentet av hjertet til nekrotisk vev, vil også isolere infeksjonsmidlet, et foretrukket resultat til alternativet å la infeksjonsmidlet vokse ukontrollert i hjertemuskelen, noe som fører direkte til hjertesvikt. En slik infeksjon i selve hjertet, myokarditt, var noe som skulle unngås for enhver pris. Et mindre hjerteinfarkt, som i hovedsak vil gjøre dette segmentet av hjertet til nekrotisk vev, vil også isolere infeksjonsmidlet, et foretrukket resultat til alternativet å la infeksjonsmidlet vokse ukontrollert i hjertemuskelen, noe som fører direkte til hjertesvikt.

Forestillingen om at hjertesykdom skyldes et smittestoff ble foreslått på begynnelsen av 1900-tallet. Det ble stort sett ignorert i det meste av det århundret, men har fått økt trekkraft i nyere tid. En klar mulighet er det ekstremt vanlige herpesviruset, også kjent som HCMV (Human Cytomegalovirus), som anslås å infisere fra 60 til 99 prosent av verdens befolkning [4]. Flere forskjellige observasjoner tyder sterkt på en rolle som disse virusene spiller [23]. En slik observasjon er at de er i stand til å utløse mange av trinnene som er involvert i den ovennevnte prosessen med aterosklerose. Et annet bevis kommer fra en klinisk studie som viste at pasienter med høye titre av CMV-antistoffer hadde større risiko for åreforkalkning. Direkte bevis på deres eksistens i aterosklerotiske lesjoner er funnet i form av HCMV-nukleinsyrer, påvist i 90 % av de alvorlige aterosklerotiske lesjonene som ble undersøkt. En siste linje med bevis kommer fra transplantasjonspasienter – de som testet positivt for HCMV-infeksjon hadde mye høyere risiko for arteriell blokkering.

Et overbevisende argument for en sammenheng mellom et smittestoff og åreforkalkning er når det gjelder barn som ble smittet med tyfoidfeber. Allerede i 1911 observerte Klotz og Manning [13] at aterosklerose var spesielt uttalt hos barn som hadde dødd av tyfoidfeber. De konkluderte med at produksjonen av fettvev i arterieveggen var et resultat av en direkte irritasjon av det vevet ved tilstedeværelse av infeksjon eller toksiner. Mange studier har implisert en rekke andre vanlige infeksjonsmidler som kofaktorer for å forårsake arteriell sykdom. Disse inkluderer Chlamydia pneumoniae (en vanlig kilde til lungebetennelse), Helicobacter pylori (bakterien som forårsaker magesår), og HSV og CMV (den diskuterte ovenfor), som begge forårsaker Herpes [17].

Et annet indirekte argument for sammenhengen mellom infeksjon og hjertesykdom er at personer som opplever et akutt hjerteinfarkt eller hjerneslag uforholdsmessig akkurat har blitt frisk fra en infeksjonssykdom. Disse sykdommene inkluderer tuberkulose, sepsis, HIV, vannkopper, tanninfeksjoner og infeksjoner i urinveiene. Personer med hjertesykdom oppfordres til å ta skritt for å forhindre tannkjøttsykdom, på grunn av den observerte sammenhengen mellom infeksjoner i tannkjøttet og åreforkalkning.

En sterk forkjemper for teorien om at hjertesykdom er et resultat av et smittestoff, er Uffe Ravnskov, en svensk lege som har vært en utrettelig talsmann for kolesterol som et mye misbrukt og livsviktig biologisk stoff. I sin nylige bok om kolesterol [22], argumenterer det nest siste kapittelet, med tittelen “The Real Cause”, overbevisende for synspunktet om at åreforkalkning er et direkte resultat av smittestoffer, og argumenterer også for LDL-er. kritisk rolle i plakkoppbygging for å beskytte mot smittestoffer. Oksidasjon er den vanlige måten makrofager ødelegger bakterier og virus på. Tilstedeværelsen av intens oksidasjon i plakket antyder derfor et forsøk på å nøytralisere et patogen. LDL er i stand til å binde og nøytralisere alfa-toksinet som produseres av stafylokokkbaceteria, og som vi har sett før, det nøytraliserer også lipopolysccharide, et annet vanlig bakteriell endotoksin. Ved å endre strukturen deres for å få makrofagene til å konsumere dem, gjør LDL-partiklene effektivt bakteriene og deres skadelige produkter inerte.

Endotoksinene som frigjøres av bakterier er dermed klart involvert i hjertesykdom. Siden LDL kan binde seg til og nøytralisere bakterielle endotoksiner, er en grunn til at det kan sette seg i arterieveggen, å være tilgjengelig for å nøytralisere endotoksinene til residente bakterier. Det er også vist at bakteriell endotoksin stimulerer uttrykket av vevsfaktor av makrofager (celler som ble avledet fra de hvite blodcellene) [25]. Som vi har sett fra diskusjonen ovenfor om aterosklerose, er vevsfaktor sannsynligvis den mest medvirkende komponenten for å starte den siste kaskaden i et hjerteinfarkt. Dette vil antagelig skje fordi tilstedeværelsen av ikke-nøytralisert endotoksin indikerer at kroppens forsvar har tapt kampen mot bakteriene på dette stedet.

Den observerte raske økningen i forekomsten av hjertesvikt etter utbredt bruk av statiner skyldes kanskje ikke bare det faktum at statiner direkte kan skade hjertemuskelceller, men også muligheten for at de indirekte setter dem i skade for bakteriene. og virus som har brutt gjennom den beskyttende arterieveggen.

14. Statinmedisiner: fremtiden

Det er klart at høydoseringsprogrammer for statiner har samme mål som Vytorin, å aggressivt redusere LDL til nivåer under 70 mg/dl. Min spådom er at de også vil gi det samme uønskede resultatet – alarmerende økning i forekomsten av kreft, sepsis, hjertesvikt og fødselsskader. Under påvirkning av Big Pharma ser det ut til at legene omfavner disse aggressive behandlingsplanene med oppgivelse. Det vil til slutt være et veldig positivt resultat hvis høydose statiner blir den rykende pistolen som til slutt får oss til å innse det absurde i å prøve å spille Gud i denne grad. Vi må gå tilbake og innse at vi bør slutte å demonisere kolesterol — at det er et fantastisk biologisk stoff med utbredte roller i forskjellige mekanismer i hele kroppen, som vi så vidt har begynt å forstå.

I 1990 møttes en gruppe forskere fra 19 studier rundt om i verden på en workshop i Bethesda, Md., og samlet sine samlede resultater i tabeller over forholdet mellom totalt kolesterolnivå og dødelighet av alle årsaker [10]. Tabellene ble beregnet separat for menn og kvinner, og forsøkspersoner ble inndelt i fire kategorier med delepoeng på 160, 200 og 240 mg/dl.

Menn i de to midterste kategoriene hadde tilsvarende optimale verdier, og dødeligheten økte kraftig for >240-området. Imidlertid var dødeligheten enda høyere for gruppen som hadde unormalt lavt kolesterol (under 160). For kvinner var resultatene enda mer dramatiske ved at de to øverste beholderne (kolesterol > 200) hadde like gode og optimale dødelighetsrater. Dødelighet av alle årsaker var høyere for de som hadde kolesterol mellom 160 og 200, og enda høyere for de hvis kolesterol var under 160. Så for både menn og kvinner var under 160 mg/dL den høyeste dødelighetsgruppen.

Med disse tallene i tankene er det interessant å ta en titt på dagens situasjon med hensyn til hjertepasienter. En omfattende studie som involverte 136 905 hjerteinfarktpasienter fra 541 sykehus rundt om i landet ble nylig gjort for å vurdere lipidnivåer hos disse pasientene (Hjerteinfarkt og kolesterolnivåer). Det kan utledes av tallene de siterer at en betydelig prosentandel av disse pasientene er i <160-beholderen med hensyn til totalt kolesterol. Halvparten av pasientene med tidligere hjertesykdom hadde LDL-nivåer under 100 mg/dL, og 54 % av alle pasientene hadde et HDL-nivå under 40 mg/dL. 100 pluss 40 er bare 140, som, hvis forsterket med 20 mg/dL i kategorien “annet” bare ville truffet grensen på 160 mg/DL som trengs for å komme ut av den laveste og høyeste dødelighetsboksen. Artikkelen hevdet at nesten 75 % av pasientene hadde oppfylt gjeldende retningslinjer — dvs. hadde kolesterolnivået lavt nok til å bli ansett som bra med hensyn til hjertesykdom. Forfatterne, finansiert av GlaxoSmithKline og Pfizer, to statinprodusenter, hevdet at vi må redusere retningslinjene ytterligere for å oppmuntre flere til å ta statinmedisiner.

Er det ingen ende på denne galskapen? Kan det muligens vurderes at kolesterol ikke er årsaken til hjertesykdom for disse pasientene som fortsatt har hjertesykdom til tross for at de kunstig har oppnådd kolesterolnivåer som normalt ikke sees i naturen? Big Pharma kan lykkes med å redusere forekomsten av hjertesykdom i befolkningen bare i kraft av at de dreper disse menneskene med sepsis og kreft og hjertesvikt før de ville ha dødd av et hjerteinfarkt hvis de ikke ble behandlet.

Følgende sitat viser hva som kommer ettersom høydosestatiner blir et rutineprogram for flere og flere mennesker:

“I artikler publisert på MedicationSense.com de siste månedene, diskuterte jeg funnene fra to store studier av maksimal dose 80 mg Lipitor (atorvastatin). Til tross for forfatternes påstander om at disse studiene viste fordelen med maksimal dose Lipitor for å forebygge hjerteinfarkt og slag, avslørte MedicationSense.com-artiklene at maksimaldose Lipitor forårsaket langt flere leverskader enn placebo eller lavdose Lipitor. Enda verre, til tross for en reduksjon i hjerteinfarkt og en liten reduksjon i slag, var det ingen forbedring i total dødelighet fordi flere personer på maksimal dose Lipitor døde av andre årsaker, inkludert kreft.” (Høydose statiner og leverskade/kreft).

Når du blir besatt av å få lave LDL-tall, bytter du bare ut død ved hjerteinfarkt med død av kreft eller infeksjon eller hjertesvikt. Samtidig pådrar du deg ekstra utgifter, sammen med ofte irriterende og i noen tilfeller ødeleggende bivirkninger forbundet med statiner. Virker ikke dette kontraproduktivt?

Mens amerikanere ser ut til å ønske å stole på en magisk kule for å løse sine medisinske problemer, ville de ha det mye bedre å fokusere på de tingene som krever innsats: slutte å røyke, begynne å trene, gå ned i vekt, spise sunn mat, få rikelig med søvn, tilbringe litt tid ute i solen uten solkrem, og redusere effekten av stress gjennom avspenningsøvelser. Å oppnå disse målene er mye mer givende og fordelaktig enn å ta en pille. Dette er de sanne hemmelighetene til et langt og sunt liv.

Referanser:

[1] I. Agalliu, C. A. Salinas, P. D. Hansten, E. A. Ostrander og J. L. Stanford, “Statin Use and Risk of Prostate Cancer: Results from a Population-based Epidemiologic Study,” American Journal of Epidemiology, 168(3), 250-260, 2008.

[2] Albert, PJ, Proal, AD, Marshall, TG: “Vitamin D: the alternative hypothesis.” Autoimmunity Reviews, i trykk. Fortrykk tilgjengelig fra http://AutoimmunityResearch.org/transcripts/AR-Albert-VitD.pdf

[3] M.H. Al-Mallah, H. Hatahet, J.L. Cavalcante og S. Khanal, “Low admission LDL-cholesterol is associated with increased 3-year all-cause mortality in patients with non ST segment elevation myocardial infarction,” Cardiol J. Vol. 16, No. 3, s. 227-33, 2009.

[4] C. Crumpacker et al,”Cytomegalovirus May Cause High Blood Pressure,” PLoS Pathogens 03:26, 15. mai, 2009.

[5] Elliott, P et al., “Genetic Loci Associated With C-Reactive Protein Levels and Risk of Coronary Heart Disease,” Journal of the American Medical Association, 302: 37-48, 2009.

[6] W. R. Farwell, MD, et al., “The Association Between Statins and Cancer Incidence in a Veterans Population.” Journal of the National Cancer Institute,Vol. 100, utgave 2:134-139, 16. januar, 2008.

[7] Feingold KR, Spady DK, Pollock AS, Moser AH, Grunfeld C.,”Endotoxin, TNF, and IL-1 decrease cholesterol 7 alpha-hydroxylase mRNA levels and activity,” Journal of Lipid Research, Feb;37(2):223-8, 1996.

[8] F. Gao, L. Linhartova, A. McD. Johnston, og D. R. Thickett, “Statins and Sepsis,” British Journal of Anaesthesia, 100(3), 288-98, 2008.

[9] Grant, W. Solar ultraviolet-B irradiance and vitamin D may reduce the risk of septicemia. Dermato-Endocrinology 1:1, 1-6; Januar/Februar 2009.

[10] Jacobs, D. H. Blackburn, M. Higgins et al. “Report of the Conference on Low Blood Cholesterol: Mortality Association,” Circulation 86(3), 1046-1060, Sept. 1992.

[11] R. Karas et al., Journal of the American College of cardiology 50:409-422, 2007.

[12] A. Keys, C. Aravanis, H. Blackburn, R. Buzina, A. S. Dontas, F. Fidanza, M. Artti, J. Karvonen, A, Menotti, S. Nedeljkovic, S. Punsar og H. Toshima, “Serum Cholesterol and Cancer Mortality in the Seven Countries Study,” American Journal of Epidemiology, Vol. 121, No. 6: 870-883, 1985.

[13] O. Klotz og M.F. Manning, Journal of Pathology and Bacteriology, 211-20, 1911.

[14] Leo Jeng, Alexandra V Yamshchikov, Suzanne E Judd, Henry M Blumberg, Gregory S Martin, Thomas R Ziegler og Vin Tangpricha, “Alterations in Vitamin D Status and Anti-microbial Peptide Levels in Patients in the Intensive Care Unit with Sepsis,” Journal of translational Medicine,” 7:28, 2009.

[15] Lange, J.R. et al., “Melanoma in children and teenagers: An analysis of patients from the National Cancer Data Base.” J. Clinical Oncology, 2007 Apr 10; 25:1363-8.

[16] Marshall, TG,”Vitamin D Discovery Outpaces FDA Decision-Making,” BioEssays. 2008 Feb;30(2):173-82 Online ISSN: 1521-1878 Print ISSN: 0265-9247

[17] L. Maximilian Buja, MD, “Does Atherosclerosis Have an Infectious Etiology?”, Circulation 94:872-873, 1996.

[18] N. Mookherjee, L.M. Rehaume, og R.E. Hancock, “Cathelicidins and Functional Analogues as Antisepsis Molecules.” Expert Opinions on Therapeutic Targets 11:993-1004, 2007.

[19] Dr. Abraham Morgentaler, “Testosterone Deficiency and Prostate Cancer: Emerging Recognition of an Important and Troubling Relationship.” Eur Urol. 2007;52:623-5.

[20] Dr. Abraham Morgentaler, “Destroying the Myth About Testosterone Replacement and Prostate Cancer,” Life Extension Magazine , Desember,2008.

[21] Proal, AD, Albert, PJ, Marshall, TG: “Dysregulation of the Vitamin D Nuclear Receptor may contribute to the higher prevalence of some autoimmune diseases in women.” Annals of the New York Academy of Sciences, i trykk. Fortrykk tilgjengelig fra http://AutoimmunityResearch.org/transcripts/NY_Annals_Proal_Preprint.pdf

[22] U. Ravnskov, Fat and Cholesterol are Good for You! G.B. Publikasjon, Sverige, 2009.

[23] B. Reinhardt, R. Minisini, og T. Mertens, “Opinion article: Cytomegalovirus is a Risk Factor in Atherogenesis, Herpes 9(1):21-3. April, 2002.

[24] Stanworth RD, et al., “Statin Therapy is Associated with Lower Total but not Bioavailable or Free Testosterone in Men with Type 2 Diabetes,” Diabetes Care 2009;32:541-546.

[25] A. Warnholtz, S. Genth-Zotz, og T. Münzel, “Should Treatment of Sepsis Include Statins?” Circulation 111:1735-1737, 2005.

[26] Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta og James G Tyburski, “Hypocholesterolemia in Sepsis and Critically Ill or Injured Patients” Critical Care 7:413-414, 2003. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624677

[27] S. J. Winawer et al. “Declining Serum Cholesterol Levels Prior to Diagnosis of Colon Cancer. A Time-Trend, Case-Control Study,” Journal of the American Medical Association 263(15):2083-2085, April 18, 1990.

[28] Richard H. Woerndle and Daniel L. Maxwell, “Statins and Sepsis: Good Bullet, Disappearing Target,” Journal of the American Osteopathic Association, 108:9 486-490, Sept. 2008.

[29] J. A. Berliner, M. Navab, A. M. Fogelman, J. S. Frank, L. L. Demer, P. A. Edwards, A. D. Watson, og A. J. Lusis, “Atherosclerosis: Basic Mechanisms,” Circulation 91:2488-2496, 1995.

Anerkjennelser

Jeg vil gjerne uttrykke ekstrem takknemlighet overfor professor Tim Berners-Lee, oppfinneren av World Wide Web. Selv om presentasjonen av informasjon på nettet kan være partisk, er det fortsatt mulig å avdekke hele historien hvis du graver dypt nok. Og det ville vært umulig å finne sannheten uten den enkle tilgangen til et bredt spekter av informasjon, både autoritativ og anekdotisk, som finnes der.

Statiner, graviditet, kreft, sepsis: en kritisk analyse av Stephanie Seneff er lisensiert under en Creative Commons Attribution 3.0 United States License.

Estisk oversettelse med tillatelse av Martin Aus.

Finsk oversettelse med tillatelse av Elsa Jansson.

Fransk oversettelse høflighet av Mathilde Guibert

Georgisk oversettelse med tillatelse av Ana Mirilashvili.

Tysk oversettelse med tillatelse av Maximilian Neumann.

Russisk oversettelse høflighet av Babur Muradov.

Serbisk oversettelse med tillatelse fra Branca Fiagic.

Slovensk oversettelse høflighet av Gasper Halipovich.

Spansk oversettelse med tillatelse av Laura Mancini.

Tyrkisk oversettelse med tillatelse fra Zoltan Solak.